**剝奪是**前列腺癌的一種重要方法，但是這種方法的失敗常會導致去勢抵抗的前列腺癌出現，這種前列腺癌非常致命并且**選擇有限。阿拉巴馬大學的研究人員*近發現一種天然存在于人體內的蛋白——內皮他丁能夠顯著抑制去勢抵抗性前列腺癌細胞的增殖，他們還在這篇發表在國際學術期刊The FASEB Journal上的新文章中介紹了由內皮他丁引起的生理信號途徑。

內皮他丁的**作用正在去勢抵抗性前列腺癌異種移植模型中進行檢測。

通過抗**療法剝奪前列腺癌細胞的雄**會引起癌細胞出現氧化應激。這種氧化應激與這些細胞內雄**受體途徑的重新激活有關，雄**受體途徑的激活會導致癌細胞對抗**療法產生抵抗。

研究人員認為氧化應激可能由雄**受體上游的糖皮質**受體作為誘發因子所觸發。如果事實如此，那么內皮他丁或許可以與糖皮質**受體發生相互作用**氧化應激，降低癌細胞內的癌基因功能從而阻止或延緩去勢抵抗性**的發生。

他們發現內皮他丁確實靶向了雄**和糖皮質**受體，影響了下游的促氧化應激信號機制。內皮他丁的**作用可能由內皮他丁與雄**受體和糖皮質**受體的直接相互作用所介導，下調了這兩種類固醇**受體的水平，從而產生生理學變化**了癌細胞內的氧化應激。

內皮他丁會導致細胞內一些主要的ROS**機器出現顯著上調，包括錳超氧化物歧化酶，谷胱甘肽系統以及膽綠素/膽紅素氧化還原循環。內皮他丁還會引起癌細胞增加葡萄糖攝取，促使癌細胞代謝轉向戊糖磷酸途徑，該途徑使用葡萄糖來維持抗氧化系統，其中包括NAD/NADP的合成以及谷胱甘肽。

“我們的研究表明內皮他丁有潛在**用途，或可與一線的**剝奪療法聯合使用在早期階段靶向前列腺癌。基于內皮他丁的抗血管生成特性，以及越來越多的證據表明人類前列腺內皮細胞也表達雄**受體，內皮他丁與其他**方法的聯合應用或能產生協同抗腫瘤效應并可降低抵抗風險。”研究人員這樣表示。